Медицинские статьи

Уросепсис - сепсис, при якому первинний осередок інфекції міститься в сечостатевих органах. Частота виникнення сепсису в урологічних клініках складає близько 6% (Переверзев А.С., 2000), а септичний шок розвивається в 1-7% хворих після інструментальних та хірургічних втручань (Robinson M.R.G., 1980; Papanicolaou N., 1998). Незважаючи на відкриття в останні роки механізмів сепсису, застосування сучасних антибіотиків, нових методик медикаментозного та хірургічного лікування летальність при цьому захворюванні складає 20-60% (Боун Р., 1995; Трєщинский А.И.,Саенко В. Ф., 1997; Шано В.П. й др.., 1998; Возіанов О.Ф. та ін., 1998; Bryan C.S., Harrison R.V., 1994; Naber K.G. et al., 2001). Кожний гнійний процес у сечостатевих органах може стати джерелом сепсису. Уросепсис виникає як ускладнення гнійного пієлонефриту, гнійного простатиту, уретриту, орхіепідидиміту, інструментальних досліджень, ендоскопічних процедур та операцій, особливо при наявності інфекції в нирках і сечостатевих шляхах та порушеній уродинаміці. Він зустрічається частіше у віці після 60 років, у хворих на цукровий діабет, захворювання печінки, хронічну ниркову недостатність, а також у хворих з імуносупресією та імунодефіцитом (реципієнти після трансплантації, хворі після хіміотерапії через рак чи після вживання кортикостероїдів).

У з’язку з різною трактовкою в різних країнах світу та клініках сепсису та станів, які пов’язані з ним, в 1991 році в Чикаго (США) погоджувальна конференція тора-кальних лікарів та реаніматологів розробила термінологію для визначення сепсису (BoneR.C. et al., 1992). Класифікація знайшла широке застосування та впорядкувала термінологію для зрівняння результатів лікування в різних медичних установах, у тому числі хірургічних та реаніматологічних клітках Росії, України (Гринев М.В., Громов МИ., 1997; Ерюхин Й.А., Шляпников С.А., 1997; Шано В.П. й др., 1998; Светухин A.M., Саркисов Д.С, 1999). Європейська асоціація урологів (ЄАУ) також рекомендувала її для широкого використання в урологічній практиці (Naber K.G. et al., 2001).

Визначення сепсису та зв’язаних з ним станів:

1. Інфекція - запальна відповідь, викликана появою мікроорганізмів шляхом інвазії в звично інтактні тканини макроорганізму.

2. Бактеріемія - наявність життєздатних бактерій в крові, що підтверджується позитивною культурою крові.

3. Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) - представляє сукупність гострих фізіологічних реакцій організму на всілякі впливи - інфекційні або неінфекційні. Він може розвинутись в результаті опіків, травми, панкреатиту або інших потужних впливів неінфекційного характеру.

Виявилося, що велика кількість змертвілих, пошкоджених тканин при вказаних станах можуть замінити бактерії в якості пускового механізму генералізованої реакції організму. ССЗВ визначається наявністю двох або більше наступних клінічних проявів:

а) температура нижче 36° або вище 38° С;

б) частота пульсу вище 90 за хвилину;

в) частота дихання більше 20 за хвилину або гіпервентиляція, на що вказує РаСО2, менше 32 мм рт.ст.

г) кількість лейкоцитів менше 4000 в 1 мм3 чи більше 12000 в 1мм3, або наявність більш, ніж 10% незрілих поліморфнонуклеарних лейкоцитів.

4. Сепсис - ССЗВ, зумовлений інфекцією. Описані вище клінічні прояви придатні до визначення сепсису.

5. Тяжкий сепсис - сепсис із дисфункцією органів, гіпотензією або гіпоперфуз-ійними порушеннями. Порушення перфузії можуть включати лактат-ацидоз, олігу-рію та гостре порушення психічного статусу. Представляє остаточну фазу в розвитку захворювання від сепсису до септичного шоку.

6. Септичний шок - це сепсис, що супроводжується гіпотензією (систолічний кров’яний тиск менше, ніж 90 мм рт.ст., або зниження його більш ,ніж на 40 мм рт.ст.. від вихідного при відсутності інших причин для гіпотензії), незважаючи на адекватне відновлення рідини. Характерні: гіпоперфузійні порушення тканин, що можуть привести до лактат-ацидозу, олігурії та гострого у порушення психічного статусу. Перфузійні порушення можуть персистувати після стабілізації гемодинам-іки під впливом інотропних та пресорних агентів. Рефрактерний септичний шок -септичний шок, який триває більше 1 години незважаючи на адекватну корекцію гіповолемії та введення фармакологічних засобів.

7. Синдром поліорганної недостатності (СПОН) - характеризується порушенням функції органів, що погребують корекції для підтримання гомеостазу. Організм без допомоги не в змозі сам стабілізувати гомеостаз. Хоча СПОН може розвинутись як первинний процес внаслідок, наприклад, травми з ушкодженням легень або рабдоміолізу з гострою нирковою недостатністю, що стосується сепсису, СПОН розвивається в результаті системної запальної відповіді на інфекцію.

Термін септицемія (бактеріемія + ССЗП) через нечіткість визначення на думку , Р.Боуна(1995) не слід використовувати. Це зв’язано з тим, за даними ЄАУ у хворих з наявністю джерела інфекції та клінічними ознаками сепсису засів крові позитивний в 30-60% випадках, інші (Morrison DC. etal., 1996; Переверзев А.С, 2000)виявляють бактеріемію лише в 10% хворих. .

Таким чином, на сьогоднішній день визначено, що сепсис і його ускладнення : представляють собою нарощуючи по своїй тяжкості послідовність клінічних та патофізіологічних фаз: сепсис; тяжкий сепсис, артеріальна гіпотензія, обумовлена . сепсисом (при ній зберігається реакція на відновлення ОЦК); септичний шок (ха- . рактерна рефрактерність до відновлення ОЦК, необхідна інотропна підтримка міокарда); синдром поліорганної недостатності або дисфункції органів.

Сепсис розглядається не як результат прямої дії бактерій на організм, а як наслідок відповіді організму на інфекцію. Присутність інфекції та бактерій в крові само по собі може і не бути причиною сепсису без складних патофізіологічних процесів, підвищеною продукцією різних ендогенних речовин, які запускають патологічний процес при сепсисі. Якщо в нормі ці речовини являються компонентом пристосованих захисних реакцій організму, то при сепсисі їх гіперпродукція і підвищена активність носить пошкоджуючий характер на клітинні мембрани органів та тканин (у тому числі на судинний ендотелій), що приводить до порушення їх функції. Клінічні ознаки ССЗВ повинні насторожити лікаря в прогнозі великої ймовірності розвитку сепсису, а ознаки тяжкого сепсису та септичного шоку - про високий ризик розвитку полі органної недостатності.

В останній час основну роль у сепсисі відводять грам-негативній флорі (кишко ва, синьогнійна палички; клебсієла, протей), хоча він може бути викликаний і грам-позитивними бактеріями та анаеробами. Одним із самих сильних пускових агентів сепсису є ліпополісахарид мембран грам-негативних бактерій, який називають ендотоксином. Він є внутрішньоклітинним, зв’язаним з оболонкою токсичним компонентом, який обумовлений ліпідом-А, що входить у склад ендотоксину. Виділення ендотоксину можливе лише в період клітинного росту чи загибелі бактерій під дією антибіотиків, причому ступінь виділення ендотоксину різна при взаємодії різних антибіотиків з бактеріями. В експериментах було виявлено, що ліпополісахарид спочатку зв’язується з протеїном сироватки і утворює ліпополісахарид-зв’язаний протеїн, який в свою чергу зв’язується з поверхневими клітинними рецепторами макрофагів та поліморфноядерних лейкоцитів, активує ці клітини та різні біологічні системи, викликає продукцію цитокінів та інших медіаторів сепсису, ендорфінів, ендотелінів, активних кисневих радикалів, вазоактивних медіаторів. Виникає ССЗВ з пошкодженням сндотелія, судин, тканин та органів, що приводить до септичного шоку. Летальність від тяжкого сепсису та септичного шоку досягає 50%, незважаючи на інтенсивну антибактеріальну терапію та підтримку гемодинаміки (Bryan C.S., Harrison R.V., 1994).

На відміну від інших видів сепсису при уросепсисі значно більше виражене пригнічення скорочуючої здатності міокарда (Гармиш О.С. та ін., 2000). Одним з найбільш частих причин уросепсису є гнійний обструктивний пієлонефрит, який ускладнюється за даними літератури септичним шоком в 10- 30% випадків та пол-іорганною недостатністю в 5-12%.

За останні 10 років ми спостерігали 41 хворого з септичним шоком (із них у 8 або в 19,5% був цукровий діабет), первинним вогнищем інфекції у яких /• були: гнійні форми пієлонефриту - 32, флегмона заочеревинного простору - 2, абсцес простати - З (у тому числі один випадок після уретроскопічної уретеролітоекстракції), гнійний орхіепідидиміт - 2, уретровснозні рефлюкси при бужуванні уретри - 2. Лікування проводили сумісно з лікарем-реаніматологом з використанням хірургічного втручання (окрім одного вкрай тяжкого хворого) після стабілізації гемодинаміки. Хірургічне втручання включало видалення чи санацію септичного вогнища, дренування сечових шляхів, абсцесів, флегмон. Серед 32 хворих на гнійний пієлонефрит нефректомію виконали в 9 (28,1%) випадках. Померло 11 (26,9%) хворих, причинами смерті у них були: септичний шок після операції - 3, гнійна інтоксикація організму - 2, уросепсис з розвитком менінгіту та набряку мозку - 2, загострення хронічної ниркової недостатності з уремією - 2, інфаркт міокарда - 1, крововилив в наднирковик - 1.

кмн В.І Горовий, В.П. Головенко, О.Л. Кобзін,

кмн Б. Г. Веденко, Ю Б. Потеха, Л. В. Кобзіна